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引言 在阿尔茨海默病(AD)临床试验经历数十年努力后,靶向β-淀粉样蛋白(Aβ)的单抗lecanemab获得FDA批准,标志着靶向病变蛋白的被动免疫治疗取得重大突破。然而,针对tau和α-突触核蛋白(α-syn)的免疫治疗临床评估进展缓慢,这两种蛋白分别是tau蛋白病和突触核蛋白病的关键病理蛋白。近期 ...
来自以色列巴伊兰大学的研究团队发现,神经元糖原代谢通过磷酸戊糖途径 (PPP)维持氧化还原稳态,在果蝇模型和FTLD-tau患者iPSC来源神经元中证实其可缓解tau蛋白病变相关氧化应激。该研究揭示了饮食限制 (DR)通过促进糖原分解发挥神经保护作用,为阿尔茨海默病 (AD)等tau蛋白病变提供了新治疗靶点。